Главная
Тест-драйв
Научная история
Наука в вашем городе
Наука 2 Автомобили Гаджеты Промдизайн |
Модифицированные умницы Если у мышей «отключить» синтез одного из ферментов, они обретают повышенную обучаемость и быстроту реакции. Сначала – немного биохимии, без которой здесь не обойтись. Импульсы в местах соединения нейронов – синапсах – передаются посредством химического нейромедиатора и соответствующих белков-рецепторов, встроенных в мембраны нейронов. При обучении и запоминании проводимость синапсов между нейронами, которые активируются одновременно, облегчается. В этом процессе участвует NMDA-рецептор, взаимодействующий с медиатором – глутаматом. Другой белок, циклин-зависимая киназа 5 (Cdk5), расщепляет NMDA-рецептор и снижает проводимость синапсов – попросту говоря, способствует забыванию. Джеймс Бибб (James Bibb) с коллегами создали генетически модифицированных мышей, клетки мозга которых не способны синтезировать Cdk5. Такие животные продемонстрировали исключительную способность быстро запоминать путь к выходу из водного лабиринта и не соваться второй раз в те места клетки, к которым экспериментаторы подвели слабый ток. Кроме того, в меняющихся условиях, например, при изменении схемы лабиринта, трансгенные мыши гораздо быстрее своих «нормальных» сородичей осознавали, что старые навыки не работают, и находили новый выход. Результаты исследования указывают на то, что в основе улучшения способности крыс к обучению лежало значительное повышение уровня в мозге NMDA-рецептора. Самым сложным при проведении экспериментов было избирательное блокирование кодирующего Cdk5 гена только в клетках мозга. Это стало возможным только благодаря использованию недавно разработанной методики « условного нокаута» (conditional knockout). Эта техника позволяет избирательно отключать нужный ген лишь в определенных тканях организма, не затрагивая остальные. Специалисты считают, что полученная информация поможет в лечении посттравматических стрессовых состояний, при которых необходимо убедить пациента, что ситуация, однажды оказавшаяся опасной, больше не таит в себе угрозы. Кроме того, Cdk5 активно участвует в развитии болезни Альцгеймера и наркотической зависимости, поэтому детальное понимание его влияния на мозг и поведение поможет при разработке новых методов лечения этих и других состояний. Не так давно выявлена и еще одна мутация, способствующая улучшению долговременной памяти; читайте об этом: « Помнить все». Кроме того, удалось создать «химерных» мышей, организм которых реагирует на определенные заболевания в точности, как человеческий: « О мышах и людях». « Коммерческая биотехнология» Быстрая жизньИндикатор жизни Золотое дно Земли Ноги комара Крашеная опухоль Космос: новости Галактические пираньи На таран Полеты в наномире Управление светом Идеальное топливо Разоружение бактерий Жизнь упала с неба? Телескопы в стратосфере Галактическая толчея Раскаленная стерильность Игровая эпидемия Пробел Вспышки во тьме |
1
2
3
4
5
6
7
|