Не так уж нереально
Выявлен сигнальный механизм, участвующий в превращении стволовых клеток эмбриона в клетки глаза.

Длинные рукава

Британские ученые, работающие под руководством профессоров Ника Дейла (Nick Dale) и Элизабет Джонс (Elizabeth Jones), идентифицировали сигнальную молекулу, которая запускает развитие глаза у эмбриона. Это открытие поможет найти стволовые клетки, из которых он формируется и, возможно, со временем приведет к разработке метода выращивания «глаза в пробирке».

Сияние чистого полюса

Авторы изучали влияние высвобождения молекулы АТФ (аденозинтрифосфата), который не только является главным носителем энергии в живых организмах, но и выполняет сигнальные функции. Первоначально исследования были посвящены влиянию АТФ на формирование опорно-двигательного аппарата у лягушек. Однако интерес ученых моментально переключился на более увлекательный момент – после того, как выяснилось, что введение одного из ферментов (E-NTPDазы-2) оказывает удивительный эффект на формирование развивающихся из эмбрионов головастиков. Введение его в область будущей головы приводило к формированию нескольких глаз, а введение в другие клетки вызывало появление дополнительных «эктопических» глаз на животе, боку или даже хвосте.

Хранить вечно

Фермент E-NTPDаза-2 превращает АТФ в АДФ (адензиндифосфат), поэтому при введении фермента в эмбрион соответствующие клетки испытывали воздействие повышенной концентрации АДФ. Авторы предположили, что большое количество АТФ кратковременно высвобождается в месте формирования глаза, где подвергается воздействию E-NTPDазы-2, превращаясь в АДФ и запуская формирование органа зрения.

Безопасное время

Инициирующие и направляющие развитие глаз гены хорошо изучены и известны под общим названием «транскрипционные факторы зоны глаза» (Eye Field Transcription Factors, EFTFs), но механизм их активации, запускающийся точно в конкретном месте и в конкретное время, долгое время оставался неизученным. Новая работа продемонстрировала, что короткие выбросы АТФ и происходящее после этого повышение уровня АДФ инициирует экспрессию этих генов и, соответственно, развитие глаза.

Начало нового цикла

Судя по всему, этот ранее неизвестный механизм характерен не только для лягушек. Известно, что мутации гена E-NTPDазы-2, находящегося в 9-й хромосоме человека, приводят к серьезным дефектам развития головы и глаз. Этот факт свидетельствует о том, что идентифицированный механизм, скорее всего, широко распространен в природе.

Удар вбок

Выращивание «глаза в пробирке» - не единственная надежда ученых научиться эффективно решать проблемы плохого зрения. Другой перспективный вариант – генная терапия, о которой мы писали в заметке « Гены хорошего зрения».

Ковер-самолет в теории

« Коммерческая биотехнология»

Нейтронные копилки

Шедевр сонара